Dit zijn vijf verschillende spieraandoeningen die terug te brengen zijn naar een tekort aan natuurlijk Vitamine E of waar Vitamine E een essentieel element van de behandeling is.
Vele van deze aandoeningen hebben katastofale gevolgen dus probeer ze te vermijden. Controleer op regelmatige tijdstippen het Vitamine E gehalte in het bloed: als het ruim binnen de grenzen ligt ben je veilig tenzij er klinische symptomen zijn. Lig je tegen de ondergrens en geef je krachtvoer, dan is er waarschijnlijk een tekort (de analyseprocedure maakt immers geen onderscheid tussen synthetisch en natuurlijk vitamine E).
Ook onder de ondergrens altijd supplementeren met kwaliteitsvol natuurlijk Vitamine E supplement, bij voorkeur vloeibaar en in een vetmatrix
EMND:
Equine Motor Neuron Disease komt meestal voor bij oudere paarden die al> 18 maanden een vitamine E-tekort hebben. EMND beïnvloedt lagere motorneuronen (neuron=zenuwcel die informatie of signalen verwerkt) en interfereert met de neurologische input in spieren. Getroffen paarden vertonen spieratrofie, zwakte en gewichtsverlies en zweten. Getroffen paarden kunnen hun hoofd lager dragen dan normaal en langere perioden liggen.
Voor aangetaste paarden omvat de behandeling het verhogen van het vitamine E-gehalte in het dieet. De enige biologisch actieve vorm van vitamine E is α-tocoferol. De natuurlijke vorm, d-α-tocoferol, is meer biologisch beschikbaar, wordt gemakkelijker geabsorbeerd en heeft een grotere antioxiderende activiteit dan de synthetische vorm, dl-α-tocoferol (ook wel all-rac-α-tocoferol genoemd). Het wordt niet aanbevolen om het synthetische product in welke dosering dan ook te gebruiken, omdat het niet effectief is bij het verhogen van de vitamine E-spiegel in het bloed.
Met behandeling verbetert ongeveer 40 procent van de paarden die getroffen zijn door EMND; 40 procent stabiliseert; en 20 procent verslecht in ernst van de ziekte. Degenen die stabiliseren, kunnen een goede kwaliteit van leven hebben, maar zijn niet geschikt voor prestaties. Paarden met de diagnose EMND zijn niet veilig om te rijden.
EDM
Degeneratieve myelo-encefalopathie (EDM)is klinisch niet te onderscheiden van Equine Neuroaxonal Dystrophy Neuroaxonale dystrofie (eNAD) bij paarden; het enige verschil tussen deze aandoeningen is de locatie van axonale degeneratie in het centrale zenuwstelsel. Paarden met eNAD / EDM vertonen gewoonlijk tekenen van milde tot ernstige loopafwijkingen (ataxie) die alle vier de ledematen treffen, hoewel de achterpoten gewoonlijk ernstiger worden aangetast. Klinische symptomen van eNAD / EDM worden meestal voor het eerst waargenomen bij jonge paarden (twee jaar of jonger). eNAD / EDM lijkt te zijn geërfd en er is gerapporteerd dat eNAD / EDM aangetaste veulens vaak lage serum vitamine E-concentraties hebben. Deze ziekte heeft een genetische basis, waarbij klinische expressie bij genetisch gepredisponeerde veulens wordt beïnvloed door vitamine E in de voeding. Het genetische defect dat ten grondslag ligt aan de ontwikkeling van eNAD / EDM wordt momenteel onderzocht.
PSSM
Polysaccharide storage myopathy (PSSM) is een verzamelnaam voor een groep spierziekten die voorkomen bij paarden van verschillende rassen. Paarden met PSSM kunnen uiteenlopende klinische symptomen laten zien, waaronder spierstijfheid, overmatig zweten, niet willen lopen, verminderd presteren, verlies van bespiering, spiertrillingen, aanvallen van spierbevangenheid en koffiekleurige urine. Deze symptomen worden ook wel samengevat onder de naam ‘spierbevangenheid’, maar niet iedere spierbevangenheid is PSSM (zie verder by Tying up). Bloedonderzoek laat vaak een verhoogde concentratie van spierenzymen zien. Bij microscopisch onderzoek van een spierbiopt van paarden met PSSM wordt in de spiercellen een abnormale stapeling van suikermoleculen gezien. Er worden verschillende soorten PSSM onderscheiden: PSSM1 en PSSM2. Waarbij PSSM1 een duidelijk omschreven ziektebeeld is met een vaststaande genetische achtergrond en PSSM2 een verzamelnaam is voor andere spierziekten waarbij ook sprake is van abnormale suikerstapeling in de spiercellen maar geen sprake is van de genetische afwijking die zorgt voor PSSM1. PSSM2 is dus niet één specifieke ziekte, maar een verzamelnaam voor een groep spierziekten met stapeling van suikermoleculen in de spiercellen.
Het genezen van PSSM is helaas niet mogelijk. Als de diagnose PSSM met zekerheid is gesteld, is het belangrijk om het management van het paard aan te passen om zo aanvallen van dit type spierbevangenheid te voorkomen. Hierbij zijn twee zaken belangrijk. Ten eerste het aanpassen van het rantsoen van het paard. Het gehalte suikers in het voer dient beperkt te worden. Bij paarden met een hoge energie behoefte (en waarbij geen sprake is van overgewicht!) kan gebruik gemaakt worden van vetten als extra energiebron. Paarden met PSSM hebben ook een hogere behoefte aan vitamine E en dit dient dan ook te worden bijgevoerd. Ten tweede is het erg belangrijk om het paard dagelijks op zeer regelmatige wijze beweging te geven om de stofwisseling in de spieren te activeren. Aanvallen van spierbevangenheid bij paarden met PSSM treden vooral op na enkele dagen rust. Bij >75% van de paarden waarbij de voeding en het bewegingsregime zijn aangepast, worden geen aanvallen van spierbevangenheid meer gezien.
Als het paard toch tekenen van spierbevangenheid laat zien is het belangrijk om het paard direct boxrust te geven en een dierenarts te waarschuwen. Afhankelijk van de ernst van de aanval kan de dierenarts een passende behandeling instellen. Deze kan, afhankelijk van de ernst, bestaan uit pijnstilling, middelen om de doorbloeding van de spieren te stimuleren en infuus om schadelijke afvalstoffen uit de spieren ‘uit te spoelen.
Witte spierziekte
Ook wel nutritionele dystrofie of WMD genoemd, leidt tot progressieve verlamming waarbij het veulen niet meer kan staan en de zuigreflex afneemt. De ziekte wordt veroorzaakt door een tekort aan selenium en/of vitamine E in de bodem en in het ruwvoer. Doorgaans is het sterftecijfer bij veulens die de aandoening krijgen 30% tot 45% indien niet tijdig wordt ingegrepen door supplementering.
Tying up (ER)
Werk-gerelateerde myopathie (ook wel ‘spierbevangenheid’ of ‘recurrent of exertional rhabdomyolyse (ER)’ genoemd).
Naast een zeer waarschijnlijke erfelijke factor, lijkt er geen alleenstaande oorzaak te zijn die ER bij paarden veroorzaakt. Oefening is altijd een factor, maar oefening gaat altijd gepaard met een andere factor. Het is waarschijnlijk dat verschillende factoren samen moeten werken om een ER-aanval te veroorzaken.
Andere mogelijke factoren zijn:
. Het overvoeren van niet-structurele koolhydraten (bijvoorbeeld granen en pellets)
. Slechte conditie of conditie, plotselinge toename van de werkdruk
. Het werk van een paard na een rustperiode, als het krachtvoerrantsoen niet werd verminderd
. Elektrolyt- of minerale onbalans, vooral gezien bij Kalium
. Een tekort aan selenium of vitamine E
. Onbalans van hormonen, inclusief de voortplantingshormonen bij nerveuze merrieveulens en merries en schildklierhormonen bij paarden met hypothyroïdie
. Natte, koude of winderige weersomstandigheden
Hoe meer factoren aanwezig zijn, hoe groter de kans dat het paard ER ontwikkelt. De meest voorkomende oorzaak van ER is echter een onbalans tussen het dieet van het dier en zijn werklast, vooral als hij een graanrijk dieet heeft.
ER treedt op als er onvoldoende bloed naar de spieren van een werkend paard stroomt. De spiercellen, zonder zuurstof, beginnen anaëroob te functioneren om de benodigde ATP te produceren. Het anaërobe werk zorgt voor een opeenhoping van afvalproducten, zuur en warmte. De celmembranen kunnen dan beschadigd raken als het paard gedwongen wordt door te werken, waardoor spierenzymen en myoglobine in de bloedbaan kunnen lekken.
Het lichaam bouwt glycogeen op uit omgezette koolhydraten in spiercellen. Glycogeen, een brandstof die door spieren wordt gebruikt voor energie, wordt tijdens het werk uitgeput en weer aangevuld als een paard rust. Zuurstofhoudend bloed metaboliseert glycogeen, maar het bloed kan niet snel genoeg stromen om het overtollige opgeslagen glycogeen te metaboliseren. Het glycogeen dat niet aëroob wordt gemetaboliseerd (door het zuurstofrijke bloed), moet dan anaëroob worden gemetaboliseerd, wat vervolgens de celafvalproducten en warmte creëert en ER is begonnen. Een paard met een graanrijk dieet met weinig werk verzamelt meer glycogeen in zijn spieren dan het efficiënt kan gebruiken wanneer de training begint, daarom hebben paarden met een graanrijk dieet meer kans op ER.
Een goede conditionering kan ER helpen voorkomen, omdat het de groei van haarvaten in spieren en het aantal enzymen dat wordt gebruikt voor energieproductie in spiercellen bevordert. Verbetering op deze gebieden kan echter enkele weken duren. ER komt dus vaker voor bij paarden die slechts sporadisch of licht worden getraind, en bij paarden die net aan een trainingsregime beginnen.
Een veel voorkomende misvatting is dat ER wordt veroorzaakt door de opeenhoping van melkzuur. Lactaat is geen afvalproduct voor een cel, maar een brandstof die wordt gebruikt wanneer de zuurstoftoevoer van de cel onvoldoende is. Lactaat beschadigt een cel niet, maar is eerder een bijproduct van de ware oorzaak van celschade: onvoldoende bloedtoevoer en veranderde celfunctie. Lactaat bouwt zich op natuurlijke wijze op in een paard dat in beweging is zonder de spiercellen te beschadigen, en wordt binnen een uur daarna gemetaboliseerd.
De pijn wordt veroorzaakt door de onvoldoende bloedtoevoer naar het spierweefsel, de ontsteking door de resulterende celschade en het vrijkomen van celinhoud. Spierspasmen, veroorzaakt door het gebrek aan bloed naar het spierweefsel, zijn ook pijnlijk.
Het toevoegen van vitamine E aan het dieet van paarden die vatbaar zijn voor tying up, wordt ook aanbevolen om de integriteit van het spiermembraan te vergroten. Hoeveelheden tot 5.000 IE vitamine E per dag zijn effectief gebleken bij het verminderen van lekkage van spierenzymen uit de cellen.
