Il s’agit de cinq affections musculaires différentes pouvant être liées à un déficit en vitamine E naturelle, ou pour lesquelles la vitamine E constitue un élément essentiel du traitement.
Nombre de ces affections peuvent avoir des conséquences catastrophiques. Il est donc préférable d’essayer de les prévenir. Contrôlez régulièrement le taux de vitamine E dans le sang : s’il se situe largement dans les valeurs de référence, le risque est limité, sauf en présence de symptômes cliniques. Si le taux se situe près de la limite inférieure et que votre cheval reçoit des concentrés, il existe probablement un déficit, car la méthode d’analyse ne fait pas de distinction entre la vitamine E synthétique et naturelle.
Lorsque le taux se situe sous la limite inférieure, il est toujours recommandé de supplémenter avec un complément de vitamine E naturelle de haute qualité, de préférence sous forme liquide et dans une matrice lipidique.
EMND
L’Equine Motor Neuron Disease (EMND) apparaît le plus souvent chez des chevaux âgés présentant un déficit en vitamine E depuis plus de 18 mois. L’EMND affecte les motoneurones inférieurs — un neurone étant une cellule nerveuse qui traite les informations ou les signaux — et perturbe la transmission neurologique vers les muscles. Les chevaux atteints peuvent présenter une atrophie musculaire, une faiblesse, une perte de poids ainsi qu’une transpiration excessive. Ils peuvent également porter la tête plus bas que d’habitude et rester couchés pendant de longues périodes.
Chez les chevaux atteints, le traitement comprend une augmentation de l’apport en vitamine E dans l’alimentation. La seule forme biologiquement active de vitamine E est l’α-tocophérol. La forme naturelle, le d-α-tocophérol, présente une meilleure biodisponibilité, est plus facilement absorbée et possède une activité antioxydante supérieure à la forme synthétique, le dl-α-tocophérol, également appelé all-rac-α-tocophérol. L’utilisation du produit synthétique n’est pas recommandée, quelle que soit la dose, car il n’est pas efficace pour augmenter le taux de vitamine E dans le sang.
Avec un traitement, environ 40 % des chevaux atteints d’EMND s’améliorent, 40 % se stabilisent et 20 % voient la maladie s’aggraver. Les chevaux dont l’état se stabilise peuvent conserver une bonne qualité de vie, mais ne sont plus aptes à la performance sportive. Les chevaux diagnostiqués avec une EMND ne peuvent pas être montés en toute sécurité.
EDM
La myéloencéphalopathie dégénérative équine (EDM) est cliniquement impossible à distinguer de la dystrophie neuroaxonale équine (eNAD). La seule différence entre ces affections réside dans la localisation de la dégénérescence axonale au sein du système nerveux central. Les chevaux atteints d’eNAD/EDM présentent généralement des troubles locomoteurs légers à sévères (ataxie) touchant les quatre membres, bien que les membres postérieurs soient généralement davantage affectés. Les signes cliniques de l’eNAD/EDM sont le plus souvent observés pour la première fois chez de jeunes chevaux âgés de deux ans ou moins.
L’eNAD/EDM semble avoir une composante héréditaire et il a été rapporté que les poulains atteints présentent souvent de faibles concentrations sériques en vitamine E. Cette affection possède une base génétique, l’expression clinique chez les poulains génétiquement prédisposés étant influencée par l’apport alimentaire en vitamine E. Le défaut génétique à l’origine du développement de l’eNAD/EDM fait actuellement l’objet de recherches.
PSSM
La Polysaccharide Storage Myopathy (PSSM) est un terme générique désignant un groupe de maladies musculaires observées chez différentes races de chevaux. Les chevaux atteints de PSSM peuvent présenter des symptômes cliniques très variés, notamment une raideur musculaire, une transpiration excessive, une réticence à se déplacer, une diminution des performances, une perte de masse musculaire, des tremblements musculaires, des épisodes de coup de sang et une urine couleur café. Ces symptômes sont également regroupés sous le terme de « coup de sang », mais tous les épisodes de coup de sang ne sont pas liés à la PSSM (voir plus loin : Tying-up).
Les analyses sanguines révèlent souvent une augmentation de la concentration des enzymes musculaires. Lors de l’examen microscopique d’une biopsie musculaire chez des chevaux atteints de PSSM, on observe une accumulation anormale de molécules de sucre dans les cellules musculaires. Différents types de PSSM sont distingués : PSSM1 et PSSM2. La PSSM1 correspond à une maladie clairement définie présentant une origine génétique établie. La PSSM2 est un terme générique regroupant d’autres maladies musculaires caractérisées elles aussi par une accumulation anormale de sucres dans les cellules musculaires, mais sans la mutation génétique responsable de la PSSM1. La PSSM2 ne constitue donc pas une maladie unique, mais un terme générique regroupant différentes maladies musculaires accompagnées d’une accumulation de molécules de sucre dans les cellules musculaires.
Il n’est malheureusement pas possible de guérir la PSSM. Lorsque le diagnostic est établi avec certitude, il est important d’adapter la gestion du cheval afin de prévenir les épisodes de ce type de coup de sang. Deux éléments sont particulièrement importants. Premièrement, il faut adapter la ration du cheval et limiter la teneur en sucres de l’alimentation. Chez les chevaux ayant des besoins énergétiques élevés — et qui ne sont pas en surpoids — les matières grasses peuvent être utilisées comme source d’énergie supplémentaire. Les chevaux atteints de PSSM présentent également un besoin accru en vitamine E, qui doit donc être complémentée. Deuxièmement, il est extrêmement important de faire bouger le cheval quotidiennement et de manière très régulière afin d’activer le métabolisme musculaire. Les épisodes de coup de sang chez les chevaux atteints de PSSM surviennent principalement après plusieurs jours de repos. Chez plus de 75 % des chevaux pour lesquels l’alimentation et le programme d’exercice ont été adaptés, aucun nouvel épisode de coup de sang n’est observé.
Si le cheval présente malgré tout des signes de coup de sang, il est important de le placer immédiatement au repos au box et de contacter un vétérinaire. Selon la gravité de l’épisode, celui-ci pourra mettre en place un traitement approprié comprenant, selon la situation, des antidouleurs, des médicaments visant à stimuler la circulation sanguine vers les muscles ainsi qu’une perfusion destinée à éliminer les substances nocives libérées par les muscles.
Myopathie atypique (maladie du muscle blanc)
Également appelée dystrophie nutritionnelle ou WMD, cette affection entraîne une paralysie progressive au cours de laquelle le poulain ne parvient plus à se tenir debout et le réflexe de succion diminue. La maladie est causée par une carence en sélénium et/ou en vitamine E dans le sol et les fourrages. Chez les poulains développant cette affection, le taux de mortalité se situe généralement entre 30 % et 45 % lorsqu’aucune supplémentation n’est mise en place à temps.
Coup de sang (Tying-up ou ER)
La myopathie liée à l’effort est également appelée « coup de sang » ou rhabdomyolyse d’effort récurrente (ER). Outre un facteur héréditaire très probable, il ne semble pas exister une seule cause responsable de l’ER chez le cheval. L’exercice constitue toujours un facteur, mais il est généralement associé à un autre élément. Il est probable que plusieurs facteurs doivent être réunis pour déclencher un épisode d’ER.
Parmi les autres facteurs possibles figurent :
- la suralimentation en glucides non structuraux, par exemple les céréales et les granulés ;
- une mauvaise condition physique ou une augmentation brutale de la charge de travail ;
- la remise au travail d’un cheval après une période de repos sans réduction préalable de la ration de concentrés ;
- un déséquilibre électrolytique ou minéral, notamment au niveau du potassium ;
- une carence en sélénium ou en vitamine E ;
- un déséquilibre hormonal, notamment des hormones reproductrices chez les pouliches et juments nerveuses, ainsi que des hormones thyroïdiennes chez les chevaux souffrant d’hypothyroïdie ;
- des conditions météorologiques humides, froides ou venteuses.
Plus le nombre de facteurs présents est élevé, plus le risque que le cheval développe un épisode d’ER augmente. La cause la plus fréquente reste toutefois un déséquilibre entre l’alimentation du cheval et sa charge de travail, notamment lorsqu’il reçoit une alimentation riche en céréales.
L’ER apparaît lorsque le débit sanguin vers les muscles d’un cheval au travail est insuffisant. Les cellules musculaires privées d’oxygène commencent alors à fonctionner de manière anaérobie afin de produire l’ATP nécessaire. Ce fonctionnement anaérobie entraîne une accumulation de déchets cellulaires, d’acidité et de chaleur. Si le cheval est contraint de poursuivre son effort, les membranes cellulaires peuvent être endommagées, entraînant une libération d’enzymes musculaires et de myoglobine dans la circulation sanguine.
L’organisme stocke sous forme de glycogène les glucides transformés dans les cellules musculaires. Le glycogène constitue un carburant utilisé par les muscles pour produire de l’énergie : il est consommé durant le travail puis reconstitué pendant les périodes de repos. Le sang oxygéné permet de métaboliser le glycogène, mais il peut arriver que le débit sanguin ne soit pas suffisamment rapide pour métaboliser tout l’excès de glycogène stocké. Le glycogène qui ne peut pas être métabolisé de manière aérobie doit alors l’être de manière anaérobie, ce qui entraîne la production de déchets cellulaires et de chaleur et marque le début de l’ER. Un cheval recevant une alimentation riche en céréales tout en travaillant peu accumule davantage de glycogène dans ses muscles qu’il ne peut en utiliser efficacement lorsque l’entraînement reprend. C’est pourquoi les chevaux nourris avec une alimentation riche en céréales présentent un risque plus élevé d’ER.
Une bonne mise en condition peut contribuer à prévenir l’ER, car elle favorise le développement des capillaires dans les muscles ainsi que l’augmentation du nombre d’enzymes utilisées pour la production d’énergie dans les cellules musculaires. Ces adaptations peuvent toutefois prendre plusieurs semaines. L’ER est donc plus fréquente chez les chevaux travaillés seulement de manière sporadique ou légère ainsi que chez ceux qui viennent de commencer un programme d’entraînement.
Une idée reçue fréquente consiste à penser que l’ER est causée par l’accumulation d’acide lactique. Le lactate n’est pas un déchet pour la cellule, mais un carburant utilisé lorsque l’apport en oxygène est insuffisant. Le lactate n’endommage pas la cellule ; il constitue plutôt un sous-produit du véritable mécanisme responsable des lésions cellulaires : un apport sanguin insuffisant et une modification du fonctionnement cellulaire. Le lactate s’accumule naturellement chez un cheval en mouvement sans endommager les cellules musculaires et est métabolisé dans l’heure qui suit.
La douleur est provoquée par l’apport sanguin insuffisant au tissu musculaire, l’inflammation résultant des lésions cellulaires et la libération du contenu des cellules. Les spasmes musculaires provoqués par le manque d’apport sanguin au tissu musculaire sont également douloureux. L’ajout de vitamine E dans l’alimentation des chevaux prédisposés au tying-up est également recommandé afin de renforcer l’intégrité de la membrane musculaire. Des doses allant jusqu’à 5 000 UI de vitamine E par jour se sont révélées efficaces pour réduire la fuite d’enzymes musculaires hors des cellules.
