MNMC, MDE, MMB, maladie du muscle blanc, MYOSITE (Tying up)
Ce sont cinq troubles musculaires différents qui peuvent être attribués à un manque de vitamine E naturelle ou où la vitamine E est un élément essentiel du traitement.
Beaucoup de ces conditions ont des conséquences catastrophiques, alors essayez de les éviter. Vérifiez le taux de vitamine E dans le sang à intervalles réguliers: s’il se situe bien dans les limites, vous êtes en sécurité sauf en cas de symptômes cliniques. Si vous êtes proche de la limite inférieure et que vous donnez des concentrés, il y a probablement une pénurie (la procédure d’analyse ne fait pas la distinction entre la vitamine E synthétique et naturelle).
Certainement en dessous de la limite inférieure, complétez toujours avec un supplément de vitamine E naturelle de haute qualité, de préférence liquide et dans une matrice grasse
MNMC:
La maladie du motoneurone cheval survient généralement chez les chevaux plus âgés qui ont une carence en vitamine E pendant> 18 mois. MNMC affecte les neurones moteurs inférieurs (neurone = cellule nerveuse qui traite les informations ou les signaux) et interfère avec l’entrée neurologique dans les muscles. Les chevaux atteints présentent une atrophie musculaire, des faiblesses, une perte de poids et transpirent. Les chevaux affectés peuvent porter leur tête plus bas que la normale et s’allonger plus longtemps.
Pour les chevaux atteints, le traitement consiste à augmenter la teneur en vitamine E de l’alimentation. La seule forme biologiquement active de vitamine E est l’α-tocophérol. La forme naturelle, le d-α-tocophérol, est plus biodisponible, plus facilement absorbée et a une plus grande activité antioxydante que la forme synthétique, le dl-α-tocophérol (également appelée all-rac-α-tocophérol). Il n’est pas recommandé d’utiliser le produit synthétique à quelque dose que ce soit, car il n’est pas efficace pour augmenter le taux de vitamine E dans le sang.
Environ 40 pour cent des chevaux affectés par MNMC s’améliorent avec le traitement; 40 pour cent se stabilisent; et chez 20 pour cent la maladie s’aggrave. Ceux qui se stabilisent peuvent avoir une bonne qualité de vie mais ne sont pas aptes à la performance. Les chevaux diagnostiqués avec MNMC ne sont pas sans danger à monter.
MDE
La myéloencéphalopathie dégénérative (MDE) est cliniquement indiscernable de la dystrophie neuroaxonale équine (eNAD) chez les chevaux. La seule différence entre ces conditions est la localisation de la dégénérescence axonale dans le système nerveux central. Les chevaux atteints d’eNAD / MDE présentent généralement des signes d’anomalies légères à sévères (ataxie) de la marche affectant les quatre membres, bien que les pattes postérieures soient généralement plus sévèrement touchées. Les signes cliniques d’eNAD / MDE sont généralement observés pour la première fois chez les jeunes chevaux (âgés de deux ans ou moins). eNAD / MDE semble être héréditaire et les poulains affectés par eNAD / MDE auraient souvent de faibles taux sériques de vitamine E. Cette maladie a une base génétique, l’expression clinique chez les poulains génétiquement prédisposés étant influencée par la vitamine E. Le défaut génétique sous-jacent au développement de l’eNAD / MDE est actuellement à l’étude.
PSSM/EPSM
La myopathie à stockage de polysaccharides (PSSM/EPSM) est un nom collectif pour un groupe de maladies musculaires qui surviennent chez les chevaux de différentes races. Les chevaux atteints de PSSM peuvent présenter divers signes cliniques, notamment une raideur musculaire, une transpiration excessive, une réticence à marcher, une diminution des performances, une perte de muscle, des tremblements musculaires, des convulsions de fourbure et une urine de couleur café. Ces symptômes sont également résumés sous le nom de «fourbure», mais toutes les fourbures ne sont pas des PSSM (voir plus loin par Tying up). Les tests sanguins montrent souvent une concentration accrue d’enzymes musculaires. L’examen microscopique d’une biopsie musculaire de chevaux atteints de PSSM montre une accumulation anormale de molécules de sucres dans les cellules musculaires. Différents types de PSSM sont distingués: PSSM1 et PSSM2. Où PSSM1 est un tableau clinique clairement défini avec un fond génétique fixe et PSSM2 est un nom collectif pour d’autres maladies musculaires qui impliquent également une accumulation anormale de sucres dans les cellules musculaires, mais aucune anomalie génétique qui cause la PSSM1. La PSSM2 n’est donc pas une maladie spécifique, mais un nom collectif pour un groupe de maladies musculaires avec accumulation des molécules de sucres dans les cellules musculaires.
Malheureusement, la guérison du PSSM n’est pas possible. Une fois qu’un diagnostic de PSSM a été posé avec certitude, il est important d’ajuster la gestion du cheval pour éviter les attaques de ce type de fourbure. Deux choses sont importantes ici. Tout d’abord, ajuster la ration du cheval. La teneur en sucres de l’aliment doit être limitée. Chez les chevaux à fort besoin énergétique (et où il n’est pas question de surpoids!), les graisses peuvent être utilisées comme source d’énergie supplémentaire. Les chevaux atteints de PSSM ont également un besoin plus élevé de vitamine E et cela devrait être complété.
Deuxièmement, il est très important de faire de l’exercice très régulier tous les jours pour activer le métabolisme dans les muscles. Les attaques de laminite chez les chevaux atteints de PSSM surviennent principalement après quelques jours de repos. Chez plus de 75% des chevaux chez lesquels le régime alimentaire et le régime d’exercice ont été ajustés, on n’observe plus d’épisodes de fourbure.
Si le cheval présente des signes de tension musculaire, il est important de lui donner un repos immédiat et d’en informer un vétérinaire. En fonction de la gravité de l’attaque, le vétérinaire peut instaurer un traitement approprié. Selon la gravité, cela peut consister en un soulagement de la douleur, des moyens pour stimuler le flux sanguin vers les muscles et une infusion pour éliminer les déchets nocifs des muscles.
Maladie du muscle blanc (MMB)
Aussi appelée dystrophie nutritionnelle, elle conduit à une paralysie progressive où le poulain ne peut plus se tenir debout et le réflexe de succion est réduit. La maladie est causée par une pénurie de sélénium et / ou de vitamine E dans le sol et dans le fourrage. Habituellement, le taux de mortalité chez les poulains qui développent la maladie est de 30% à 45% si aucune intervention en temps opportun n’est effectuée par le biais d’une complémentation.
Myosite, Tying up, Maladie du Lundi
Myopathie liée au travail (également appelée «fourbure» ou «rhabdomyolyse récurrente ou à l’effort»).
En plus d’être un facteur héréditaire très probable, il ne semble pas y avoir une seule cause causant ce problème chez les chevaux. L’exercice est toujours un facteur, mais l’exercice implique toujours un autre facteur. Il est probable que plusieurs facteurs doivent travailler ensemble pour déclencher cette attaque.
Les autres facteurs possibles sont:
. Suralimentation en glucides non structurels (p. Ex. Céréales et granulés)
. Mauvaise forme physique ou physique, augmentation soudaine de la charge de travail
. Le travail d’un cheval après une période de repos, si la ration en concentrés n’a pas été réduite
. Déséquilibre électrolytique ou minéral, particulièrement observé avec le potassium
. Carence en sélénium ou en vitamine E.
. Déséquilibre des hormones, y compris les hormones reproductrices chez les pouliches nerveuses et les juments et les hormones thyroïdiennes chez les chevaux atteints d’hypothyroïdie
. Temps humide, froid ou venteux
Plus il y a de facteurs présents, plus le cheval est susceptible de développer cette myosite. Cependant, la cause la plus fréquente est un déséquilibre entre le régime alimentaire de l’animal et sa charge de travail, surtout s’il suit un régime riche en céréales.
Elle se produit lorsque le sang ne circule pas assez dans les muscles d’un cheval de travail. Les cellules musculaires, sans oxygène, commencent à fonctionner en anaérobie pour produire l’ATP requis. Le travail anaérobie crée une accumulation de déchets, d’acide et de chaleur. Les membranes cellulaires peuvent alors être endommagées si le cheval est obligé de continuer à travailler, ce qui permet aux enzymes musculaires et à la myoglobine de s’infiltrer dans la circulation sanguine.
Le corps construit du glycogène à partir des glucides convertis dans les cellules musculaires. Le glycogène, un carburant utilisé par les muscles pour l’énergie, est épuisé pendant le travail et reconstitué lorsqu’un cheval se repose. Le sang oxygéné métabolise le glycogène, mais le sang ne peut pas circuler assez rapidement pour métaboliser l’excès de glycogène stocké. Le glycogène qui n’est pas métabolisé par voie aérobie (par le sang oxygéné) doit ensuite être métabolisé par voie anaérobie, ce qui crée alors les débris cellulaires et la chaleur et la myosite a commencé. Un cheval avec un régime riche en céréales avec peu de travail accumule plus de glycogène dans ses muscles qu’il ne peut en utiliser efficacement au début de l’entraînement, par conséquent, les chevaux suivant un régime riche en céréales sont plus susceptibles d’avoir une myosite.
Un bon conditionnement peut aider à prévenir car il favorise la croissance des capillaires dans les muscles et le nombre d’enzymes utilisées pour la production d’énergie dans les cellules musculaires. Cependant, une amélioration dans ces domaines peut prendre plusieurs semaines. La myosite est donc plus fréquente chez les chevaux qui ne sont entraînés que sporadiquement ou légèrement, et chez les chevaux qui commencent tout juste un régime d’entraînement.
Une idée fausse courante est que la myosite est causée par l’accumulation d’acide lactique. Le lactate n’est pas un déchet pour une cellule, mais un carburant qui est utilisé lorsque l’apport d’oxygène à la cellule est insuffisant. Le lactate n’endommage pas une cellule, mais est plutôt un sous-produit de la véritable cause des dommages cellulaires: un apport sanguin insuffisant et une fonction cellulaire altérée. Le lactate s’accumule naturellement chez un cheval qui est en mouvement sans endommager les cellules musculaires et est métabolisé dans l’heure qui suit.
La douleur est causée par l’apport sanguin insuffisant au tissu musculaire, l’inflammation due aux dommages cellulaires qui en résultent et la libération du contenu cellulaire. Les spasmes musculaires, causés par le manque de sang dans le tissu musculaire, sont également douloureux.
Il est également recommandé d’ajouter de la vitamine E au régime alimentaire des chevaux sujets aux myosites pour augmenter l’intégrité de la membrane musculaire. Des quantités allant jusqu’à 5 000 UI de vitamine E par jour se sont avérées efficaces pour réduire les fuites d’enzymes musculaires des cellules.